Dědičnost

2023 Autor: Noah Black | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-11-26 16:06

Vstupní navigace

• Obsah příspěvku
• Bibliografie
• Akademické nástroje
• Náhled PDF přátel
• Informace o autorovi a citaci
• Zpět na začátek

Dědičnost

Poprvé publikováno Čt 15. července 2004; věcná revize Čt 28. května 2009

Dědičná vlastnost je nejjednodušší vlastností potomků, která připomíná odpovídající vlastnosti rodičů. Dědičnost nebo dědičnost byla středem pozornosti systematického výzkumu před jeho zahrnutím jako klíčového konceptu do evoluční teorie. Vlivný 18 ^th a brzy 19 ^th teorie století dědičnosti byl preformationism. Tento pohled měl několik forem, z nichž každá tvrdila, že organismy byly předávány z jedné generace na další, miniaturní a přesto plně formované, a vývoj byl prostě růst miniaturního organismu. Následné zprávy o dědičnosti zahrnovaly teorii, že organismy zdědily rysy, které jejich rodiče vyvinuli v důsledku různých environmentálních tlaků. Tento pohled byl široce zastáván během 19. ^stoletístoletí a obvykle připisován Lamarckovi. Ačkoli Darwin občas bránil také aspekty Lamarckova pohledu, jasně také vyjadřuje a brání názor, že evoluční změna je výsledkem přirozeného výběru působícího na zděděné rysy pod variací. Weismannovo experimentální vyvrácení dědičnosti získaných vlastností vydláždilo cestu ke kombinaci Darwinova a Mendelova pohledu na povahu dědičnosti. Systematické studium dědičnosti v 20 ^thstoletí se zaměřilo na gen jako na jednotku dědičnosti. (Existuje obrovské množství užitečných prací o historii dědičnosti, včetně Keller (2002), Griesemer (1994), Morange (1998), Moss (2003), Sapp (2003), Sarkar (1998), Wade (1992), Winther (2000; 2001) a přispěvatelé do Buerton et al. (Eds.) (2000).) Dvě dědictví nyní dominují studiu dědičnosti: populační genetika a molekulární biologie. Představa o kvantitativním měřítku dědičnosti nějaké dané vlastnosti pochází z populační genetiky. Myšlenka, že zděděná je zásoba DNA nebo informace obsažené v sekvenci DNA, pochází z molekulární biologie.

Filozofické diskuse o dědičnosti se zaměřily na udržitelnost analýz dědičnosti a v poslední době na jednotky dědičnosti. Zde představím pojem dědičnosti a problémy s ním spojené.

• 1. Terminologické problémy
• 2. Populační genetika a pokus o měření dědičnosti vlastností
• 3. Filozofické problémy vyplývající z analýzy dědičnosti
• 4. Vyhlídky a doporučení pro další čtení
• Bibliografie
• Akademické nástroje
• Další internetové zdroje
• Související záznamy

1. Terminologické problémy

Pojem „dědičný“se vztahuje na rysy podobné rodičům i potomkům. Zdědili jsme řadu atributů od našich rodičů, včetně jejich náboženské víry a, pokud máme štěstí, jejich obrovské bohatství. Druhy dědičných vlastností, o které se biologové zajímají, jsou ty, které jsou spolehlivě přenášeny z generace na generaci jako záležitost biologie. Darwin (1859/1968), pracující bez výhod, které by genetika později přinesla, diskutoval dědičné zvláštnosti na úrovni fenotypů. Darwin prokázal, že přirozený výběr se řadí mezi dědičné variace, například výšku organismu, jeho hmotnost, barvu jeho kabátu atd. Většina současných diskusí o dědičnosti omezuje dědičné rysy na ty, u kterých lze prokázat, že jsou geneticky předávány. Koncept „dědičnosti“byl zaveden „ke kvantifikaci úrovně předvídatelnosti průchodu biologicky zajímavého fenotypu z rodiče na potomka“(Feldman, 151). Heritability se obvykle posuzuje pomocí složité statistické analýzy, pečlivého experimentování nebo obojího.

Diskuse o dědičnosti vyvolávají zmatky mezi mechanismy odpovědnými za individuální vývoj a mechanismy odpovědnými za přenos vlastností z jedné generace na druhou. Geny jsou standardní jednotky dědičnosti diskutované v biologii. Geny jsou také považovány za nejdůležitější příčinnou součást vývoje vlastností organismu. Metody odvozené z populační genetiky k posouzení dědičnosti neposkytují žádné informace o příčinných mechanismech přispívajících k rozvoji zvláštností jednotlivce. Populační genetici studují vzorce přenosu znaků v populacích z generace na generaci. Molekulární biologové identifikují kódující sekvence DNA a tedy proteiny, které tyto sekvence produkují v vyvíjejícím se organismu. Pracovat spolu,molekulární biologové a populační genetici mohou vytvořit konvergentní popis konkrétního genu, který poskytuje jak jeho strukturu přenosu, tak i jeho roli ve vývoji. Například, lékařští genetici mohou objevit vzor dědičnosti pro nemoc v rodině, která je vede k hypotéze, že existuje gen (nebo několik genů) odpovědný za vývoj zvláštnosti u jednotlivých lidí. Molekulární analýza pak může vést k objevu sekvence DNA, která kóduje neobvyklý protein, který je částečně zodpovědný za vývoj symptomů nemoci. Konečně, populační genetické techniky, jako je analýza dědičnosti, mohou být poté použity na mechanismy objevené molekulárními biology.poskytující jak svůj způsob přenosu, tak popis své úlohy v rozvoji. Například, lékařští genetici mohou objevit vzor dědičnosti pro nemoc v rodině, která je vede k hypotéze, že existuje gen (nebo několik genů) odpovědný za vývoj zvláštnosti u jednotlivých lidí. Molekulární analýza pak může vést k objevu sekvence DNA, která kóduje neobvyklý protein, který je částečně zodpovědný za vývoj symptomů nemoci. Konečně, populační genetické techniky, jako je analýza dědičnosti, mohou být poté použity na mechanismy objevené molekulárními biology.poskytující jak svůj způsob přenosu, tak popis své úlohy v rozvoji. Například, lékařští genetici mohou objevit vzor dědičnosti pro nemoc v rodině, která je vede k hypotéze, že existuje gen (nebo několik genů) odpovědný za vývoj zvláštnosti u jednotlivých lidí. Molekulární analýza pak může vést k objevu sekvence DNA, která kóduje neobvyklý protein, který je částečně odpovědný za vývoj symptomů nemoci. Konečně, populační genetické techniky, jako je analýza dědičnosti, mohou být poté použity na mechanismy objevené molekulárními biology.lékařští genetici mohou objevit vzor dědičnosti pro nemoc v rodině, která je vede k hypotéze, že existuje gen (nebo několik genů) odpovědný za vývoj zvláštnosti u jednotlivých lidí. Molekulární analýza pak může vést k objevu sekvence DNA, která kóduje neobvyklý protein, který je částečně zodpovědný za vývoj symptomů nemoci. Konečně, populační genetické techniky, jako je analýza dědičnosti, mohou být poté použity na mechanismy objevené molekulárními biology.lékařští genetici mohou objevit vzor dědičnosti pro nemoc v rodině, která je vede k hypotéze, že existuje gen (nebo několik genů) odpovědný za vývoj zvláštnosti u jednotlivých lidí. Molekulární analýza pak může vést k objevu sekvence DNA, která kóduje neobvyklý protein, který je částečně zodpovědný za vývoj symptomů nemoci. Konečně, populační genetické techniky, jako je analýza dědičnosti, mohou být poté použity na mechanismy objevené molekulárními biology.jako je analýza dědičnosti, pak může být použita na mechanismy objevené molekulárními biology.jako je analýza dědičnosti, pak může být použita na mechanismy objevené molekulárními biology.

2. Populační genetika a pokus o měření dědičnosti vlastností

Mendelovská genetika poskytuje zákony, kterými se řídí předávání diskrétních znaků z jedné generace na druhou. Například Mendel experimentálně prokázal zvláštní vzorce dědičnosti pro hladký a pomačkaný hrášek v populaci rostlin hrachu. Diskrétní nebo diskontinuální znaky kontrastují s kontinuálními nebo kvantitativními znaky. Výška u lidí a počet listů ve stromech jsou spojité znaky. Nepřetržité rysy se mění na kontinuu, které lze reprezentovat jako normální rozdělení, graficky jako zvonová křivka. Většina filosofické diskuse o dědičnosti a dědičnosti vyplývá ze studia souvislých rysů.

Studium kvantitativních nebo kontinuálních znaků lze provést prostým pohledem na fenotypy. Například, pokud se populace rostlin liší výškou, můžeme se zeptat, kolik z této variace je způsobeno geny. Hodnocení podílu variace zvláštnosti v populaci způsobené geny je dosaženo statistickou metodou zvanou analýza rozptylu. Po provedení této analýzy poskytne jednoduchý vzorec číslo mezi 0 a 1, což je míra dědičnosti pro danou vlastnost. Budu používat několik jednoduchých příkladů k ilustraci důležitých konceptů, které se podílejí na vytváření opatření dědičnosti.

Než budeme uvažovat o analýze rozptylu a jeho příspěvku k opatřením dědičnosti, je užitečné pochopit obecný pojem dědičnosti. Dědičnost je měřítkem genetického vlivu. Pokud má vlastnost vysokou dědičnost, lze geneticky vysvětlit její proměnlivost od jednotlivce k jednotlivci v populaci. Fiktivní příklad ilustruje jeden způsob hodnocení dědičnosti. Řekněme, že máme dva studenty ze třídy a student a je 6'2 ″ a student b je 4'2 ″. Abychom zjistili vliv genů na výšku, mohli jsme klonovat oba studenty a pak vyměnit prostředí klonů a zjistit, co se stane. Na obrázku níže jsou prostředí, ve kterých a a b vyrostla, Ea a Eb. Klony aab jsou Ca a Cb.

	E a	E b
1	C b = 4'2 ″	C a = 6'2 ″	Výška je genetická
2	C b = 5'8 ″	C a = 5'8 ″	Výška je výsledkem genů a prostředí
3	C b = 6'2 ″	C a = 4'2 ″	Výška vyplývá výhradně z prostředí

Nejpravděpodobnějším výsledkem je scénář jako 2. Samozřejmě nemůžeme klonovat lidi (nebo věrně replikovat prostředí, ve kterém vyrůstají). Můžeme to udělat s rostlinami a jinými druhy experimentálních organismů a v důsledku toho můžeme získat dobrý pocit o přínosu genů k variacím fenotypové vlastnosti.

Heritability lze u lidí odhadnout porovnáním podobnosti ve fenotypových vlastnostech dvojčat. Dvojitá studia dělají následující předpoklady: Monozygotní (identická) dvojčata sdílejí všechny své geny a své prostředí, ale dizygotická (bratrská) dvojčata sdílejí polovinu svých genů a jejich prostředí. Pro jakoukoli danou vlastnost, řekněme výšku, získáme následující výsledky:

Pokud je dědičnost vysoká a odchylka je způsobena hlavně geny, pak budou monozygotní dvojčata na výšku blíž než bratrská dvojčata.

Pokud je dědičnost nízká a kolísání výšek je způsobeno převážně prostředím, monozygotní dvojčata budou mít stejnou výšku než jedna dvojčata.

Konečně můžeme získat smysl pro dědičnost zvláštnosti tím, že najdeme sklon regresní čáry na grafech potomstva hodnoty pro rys grafu s rodičovskou hodnotou. Pokud je sklon 1, vlastnost je zcela genetická a pokud je sklon 0, pak vlastnost není vůbec genetická. Pokud je rozdíl mezi jednotlivci způsoben změnami v jejich genech, potomci by se měli podobat svým rodičům. Heritability je vždy hodnota mezi 1 a 0. V níže uvedeném grafu jsou vyneseny hodnoty pro výšku středního rodiče a výšku potomka pro malou populaci vzorku (výška středního rodiče je průměrem výšky obou rodičů). Sklon regresní linie je 0,75, což ukazuje na vysokou dědičnost.(Je třeba zdůraznit, že se jedná o velmi neformální prezentaci tohoto druhu odhadu dědičnosti a aby tento přístup poskytoval jakékoli užitečné výsledky, musela by být splněna důležitá omezení týkající se povahy populace a příslušného prostředí.)

Zatím jsme zavedli metody měření nebo výpočtu dědičnosti, které jsou poněkud intuitivní. Problém je v tom, že tyto metody neuznávají vše, co se podílí na tvorbě variací kvantitativních znaků organismů v populaci. Pokud se budeme držet příkladu variace výšky ve vzorku populace lidí, zjistíme, že ve většině reprezentativních vzorků jsou výšky rozděleny více či méně normálně. Výkyv výšky je definován jako průměr druhé mocniny rozdílu mezi každou změřenou výškou a střední výškou populace. Odchylka ve fenotypu nebo fenotypové rozptylu je symbolizován jako V _P. (Od této chvíle až do konce této části přijímám specifickou strategii pro prezentaci rovnic použitých při vymezení vztahů dědičnosti. Začínám s rovnicí (1) níže představením nejjednodušší verze příslušných rovnic. Jednoduché rovnice jako (1) níže jsou zřídka někdy spokojeni, ale jsou běžně prezentovány jako přiměřené v základních úvodech do behaviorální genetiky. Následující rovnice v níže uvedené posloupnosti činí příslušnou situaci přesnější. Populační genetici podporují varianty níže (1 ') a neschvalují (1)).)

(1) V _P = V _G + V _E

Rovnice (1) jednoduše říká, že fenotypová variance je rozptyl způsobený geny plus rozptyl způsobený prostředím organismů. Behaviorální genetici a psychologové zavádějí heritabilitu následujícím způsobem: Heritability je podíl fenotypové rozptylu, který lze připsat genotypové varianci: heritability = V _G / V _P

Tato představa o dědičnosti se nazývá dědičnost v širokém smyslu, h _b ², a je „podíl fenotypových rozdílů způsobených všemi zdroji genetické variace“(Plomin 1990, 234). Úzká dědičnost smyslů, h ², je „podíl fenotypové rozptylu způsobený výhradně aditivní genetickou rozptylem“(Plomin 1990, 234).

(2) h _b ² = V _G / V _P

(3), h ² = V / V _P

„Aditivní genetická variace (V _A) je variace mezi jednotlivci kvůli aditivním účinkům genů“(Freeman and Heron, 206). Například změna výšky organismů by mohla být výsledkem příspěvku několika alel v lokusu, kde každá alela přispívá organismu k vyšší výšce. Například alela A by mohla přispívat 0,5 jednotky k výšce organismu, alela dalších 0,5 jednotek atd. Kontrast s aditivní genetickou variací je variance dominance (_VD). V tomto případě řekněme, že za výšku organismu jsou zodpovědné dvě alely (A a a). Organismus s aa je vysoký 1,0 jednotky, organismus s AA je vysoký 2,0 jednotky, ale organismus s Aa je také vysoký pouze 2,0 jednotky. Celková genetická variance, _VG, je ve skutečnosti součet všech genetických variací. Ve zde uvedeném zjednodušeném případě je to tak

(4) V _G = V + V _D

Implicitní rovnice pro V _P z dosavadní diskuse je

(1 ') _VP = V _A + V _D + V _E

Tato rovnice však situaci příliš zjednodušuje a vyžaduje více rafinace při řešení kvantitativních znaků. Odchylka ve fenotypu mohou být výsledkem interakce gen účinků, nebo epistatický rozptylu, V _I. K tomu dochází, když alely v jednom lokusu mají účinek na fenotyp, který je závislý na alelách v jednom nebo více dalších lokusech. Dále, může být přínosem pro fenotypovou rozptylu z interakce gen / prostředí, V _{G x E}. K tomu dochází, když se vliv prostředí na fenotyp mezi genotypy liší. Konečně, V _Pmůže být provedeno náhodnými korelacemi mezi genotypy a prostředími označovanými jako kov-prostředí covariace, COV (G, E). Například, pokud rostliny s genotypem, který má tendenci produkovat velké rostliny, také vyberou prostředí bohatá na živiny a rostliny s genotypem, který má tendenci produkovat malé rostliny, také vyberou prostředí chudá na živiny, rozdíl ve výšce by se zvýšil. Pokud by se vztah změnil, rozptyl by se snížil (Futuyma 1998). Factoring vše výše v máme nyní následující:

(1 ') _VP = V _A + V _D + V _I + V _E + V _{G × E} + COV (G, E)

A

(4') V _G = V + V _D + V _I

Předpoklad vyroben mnoha evoluční biology je, že V _I, V _{G x E} a COV (G, E), jsou obecně malé a nejdůležitější složkou rozptylu z evolučního hlediska je V. V důsledku toho se evoluční biologové obvykle zajímají o h ² (= V _A / V _P). Naproti tomu psychologové a behaviorální genetici se více zajímají o h _b ² (= V _G / V _P). Psychologové se zajímají o příspěvek genů k psychologickým vlastnostem člověka, zatímco evoluční biologové používají opatření k dědičnosti k předpovídání a měření reakce zvláštnosti na selekci. Relevantní rovnice je zde

(5), h ² = R / S

kde R je odezva na výběr a S je výběrový diferenciál. Dědičnost v této souvislosti se označuje jako realizovaná dědičnost.

Filozofické diskuse nad měření dědičnost vznikl převážně z používání h _b ² opatření v genetice chování a psychologii. Hodně z této diskuse vychází z dokumentu Lewontina (1974), v němž tvrdí, že analýza rozptylu nám nemůže poskytnout odpovědi na otázky o tom, kolik genů přispívá k rozptylu v dané vlastnosti.

3. Filozofické problémy vyplývající z analýzy dědičnosti

Diskuse o životaschopnosti opatření dědičnosti byly nejhorší v 70. a 80. letech. V sedmdesátých letech se vyvrcholily diskuse o IQ a rase (tento problém byl v 90. letech revidován vydáním Herrnsteina a Murraye (1999)) a na konci sedmdesátých a začátkem osmdesátých let byla sociobiologie podrobena kritickému zkoumání. Jak zastánci dědičné povahy IQ, tak sociobiologové vytvořili spojení mezi lidskými behaviorálními vlastnostmi a geny. Hereditarians v debatách IQ se výslovně spoléhal na analýzy dědičnosti, jako jsou ty uvedené výše. Mezi kritiky sociobiologie a hereditarianismu nad IQ patřili biologové, filosofové a mnoho společenských vědců, jakož i mnoho levicových politických a sociálních aktivistů (viz Gould (1981), Paul (1998) a Segerstråle (2000))..

Výchozím bodem pro mnoho filozofů kritizujících analýzu dědičnosti je Lewontinův (1974) dokument o analýze rozptylu. (Stojí za zmínku, že Lewontinova kniha je poněkud neformální a měla by být nejlépe vnímána jako Lewontinův pokus předat přijatou moudrost mezi populační genetiky v té době širšímu publiku. Formální argumenty, které Lewontin zmiňuje, jsou prezentovány na mnoha místech včetně Layzer (1974) (a později Kempthorne (1978)) a předchůdce těchto argumentů lze nalézt v Hogben (1933) a lze je nalézt také v práci RA Fishera.) Lewontin tvrdil, že výše uvedená rovnice (1 ') představuje nejpřesnější obrázek příspěvků k fenotypové varianci. Dále tvrdil, že V _I, V _{G × E}a COV (G, E) nebyly zanedbatelné. Ve skutečnosti tvrdí, že jsou vždy nedílnou součástí rozptylu ve vlastnostech. Výsledkem je, že rozdělení fenotypové rozptylu mezi geny a prostředí není snadné a standardní analýzy rozptylu jednoduše nemohou přijít s užitečnými a informativními hodnotami pro h _b ² a h ². Lewontin také zdůraznil, že mnoho zastánců opatření dědičnosti mylně připisuje hodnoty dědičnosti spíše jednotlivcům než populacím. Nakonec uvedl, že normy reakce dávají přesnější představu o vztazích mezi geny, prostředím a fenotypovými vlastnostmi. Norma reakce je graf kvantitativního fenotypu vynesený jako funkce prostředí pro různé genotypy. Mnoho filozofů a biologů rozšířilo a vylepšilo Lewontinovu kritiku analýzy rozptylu (např. Block 1995, Kitcher 1985, Sarkar 1998, Sober 1988) a většina sdílela jeho závěry, že opatření k dědičnosti je obtížné přijít a že normy reakce jsou vynikající způsob, jak prozkoumat interakce gen / prostředí.

Jednou z reakcí na tyto druhy kritiky je zdůraznit opatrnost při používání opatření dědičnosti a znovu zdůraznit Lewontinův názor, že taková opatření neposkytují informace o zvláštnostech jednotlivců (viz např. Plomin et al. 1990; 1997, Hamer a Copeland) 1998). Kitcher (1985) v reakci na tuto linii obrany poukázal na to, že slova opatrnosti se nezdají dostačující a mnoho behaviorálních genetiků a psychologů stále mluví, jako by mohli pomocí genetických analýz odhalit genetické složky lidských behaviorálních rysů. Druhou řadou odpovědí je argumentovat, že normy reakce je téměř nemožné vytvořit pro složité lidské rysy, a v důsledku toho nejsou vážným uchazečem v podnikání při zjišťování genetických příčin lidských rysů. Sám Lewontin představil tento problém pro normy reakce. U organismů, jejichž genotypy a prostředí lze vyčerpávajícím způsobem manipulovat, lze vytvořit normu reakce na konkrétní znak. Lewontin cituje rané práce na reakcích larev Drosophila na teplotu jako průkopnickou práci tohoto druhu. Problém pro většinu lidských rysů, zejména rysů lidského chování, je, že nemáme jasný smysl, co jsou relevantní geny, které mají být vyšetřeny, nebo jaký je rozsah relevantních prostředí. Tato reakce nemusí nutně otupit Lewontinův kritický útok na opatření k dědičnosti, protože v případech, kdy lze spolehlivě vytvořit normu reakce, máme více informací o vztazích mezi geny a prostředím, než je možné poskytnout standardní analýzou rozptylu. Dále,pokusy experimentálně rozdělit příspěvek genetické rozptylu k fenotypové rozptylu se vyskytly v problémech pro lidské rysy podobné problémům představovaným pokusy o vytvoření norem reakce. Příklady v oddíle 2 výše jsou umělé z nějakého důvodu: je obtížné stanovit příslušné genotypy a prostředí, které vedou k rozptylu v lidských vlastnostech. Současná shoda mezi filozofy biologie je taková, že analýzy dědičnosti jsou zavádějící ohledně genetických příčin lidských rysů. Nová práce na normách reakce (viz např. Pigliucci 2001) posiluje Lewontinův názor na informace, které lze z těchto analýz získat.je těžké stanovit příslušné genotypy a prostředí, které vedou k rozptylu v lidských vlastnostech. Současná shoda mezi filozofy biologie je taková, že analýzy dědičnosti jsou zavádějící ohledně genetických příčin lidských rysů. Nová práce na normách reakce (viz např. Pigliucci 2001) posiluje Lewontinův názor na informace, které lze z těchto analýz získat.je těžké stanovit příslušné genotypy a prostředí, které vedou k rozptylu v lidských vlastnostech. Současná shoda mezi filozofy biologie je taková, že analýzy dědičnosti jsou zavádějící ohledně genetických příčin lidských rysů. Nová práce na normách reakce (viz např. Pigliucci 2001) posiluje Lewontinův názor na informace, které lze z těchto analýz získat.

4. Vyhlídky a doporučení pro další čtení

Ve většině oborů (např. Filosofie biologie, evoluční biologie, psychologie a genetika chování) existuje shoda, že míry dědičnosti (zejména h _b ²⁾opatření) mají jen velmi omezené použití. Shoda mezi filozofy biologie spočívá v tom, že široká opatření dědičnosti jsou neinformativní, ale existuje několik nesouhlasných hlasů (např. Sesardic 1993 a 2005). Kaplan (2000) poskytuje úvod k dědičnosti a její použití v behaviorální genetice. Sarkar (1998) představuje sofistikované (a technicky docela obtížné) řešení argumentů proti dědičnosti. Freeman a Heron (1998) předkládají jasnou analýzu problémů s použitím opatření dědičnosti zastánci spojení mezi IQ a rasou (porozumění této analýze vyžaduje určité znalosti statistik). Blok (1995) uvádí přehled argumentů proti použití opatření dědičnosti v IQ a rasové literatuře. Tento přehled je užitečný a speciálně navržený pro netechnické publikum. Sober (1988) obhajuje Lewontinovu (1974) kritiku použití analýzy rozptylu při hodnocení úlohy genů při tvorbě zvláštností jednotlivců.

Sesardicova nedávná práce je kritikou těch, kteří se dovolávají argumentů Lewontinova stylu proti analýzám dědičnosti. Tvrdí ve prospěch hereditarianismu útočením na kritiky. Souhrn své stížnosti shrnuje následovně: „Z nějakého důvodu debaty filozofové ukázali překvapivý nedostatek intelektuální zvědavosti a analytické ostrosti“(2005, 9). To je proto, že

spěšně přijali anti-hereditářské argumenty, které obsahovaly pouze povrchní věrohodnost. Brzy tyto argumenty, aniž by byly vystaveny přiměřenému kritickému zkoumání, byly rigidifikovány do filozofického konsensu. Paradigma byla ustavena a vládla po celá desetiletí, ne kvůli svým teoretickým výhodám, ale proto, že jeho problematické stránky zůstaly nepovšimnuty. Snadno očekávané námitky nebyly vůbec brány v úvahu, zjevné alternativy nebyly prozkoumány a hrubé nesprávné interpretace vytvořily iluzi snadného vítězství. Aby to bylo ještě horší a zcela neobvykle pro tuto oblast, která je známá svými vysokými intelektuálními standardy, jsou v tomto malém segmentu vědy dokonce i přední vědci často špatně informováni o základních vědeckých faktech v doméně svého zkoumání (2005, 9)..

Sesardicova kritika je polemická a nezavádí filozofické publikum žádné nové techniky v analýze dědičnosti. Spíše se spoléhá na rekapitulaci dřívějších názorů, jako jsou názory Jensena, jednoho z původních cílů Lewontinovy kritiky. Na knihu Sesardic je několik odvážných odpovědí (Jim Tabery's (2006; následující b) recenze jsou příklady) a Gri Oftedal (2005) představuje objasnění otázek, které jsou v sázce mezi Sesardicem a Lewontinem.

Část toho, co je v sázce mezi stoupenci Lewontina a Sesardica, je to, zda jsou V _GxE a další komponenty rozptylu zanedbatelné nebo významné. Tato otázka není čistě filozofická a může a byla řešena experimentálně. Tabery (nadcházející a) upozorňuje na longitudinální studii psychologů Caspiho a Moffitta, kteří projevují účinky GxE v longitudinální studii poruch antisociálního chování lidí na podporu pohledu v souladu s Lewontinovými. Douglas Wahlsten se touto otázkou věnuje i ve většině experimentálních prací (Wahlsten 1990 shrnuje své teoretické názory a Wahlsten a Gottfried 1997 je dobrý přehled některých relevantních experimentálních prací na zvířatech).

Skutečnost, že filozofové biologie, kteří zaměřují svou pozornost téměř výhradně na evoluční biologii, jsou kritičtí dědičností, je ironií. Dědičnost je ústřední složkou evoluční změny a analýza dědičnosti, zejména prostřednictvím pojmu realizovaná dědičnost (viz rovnice 5) výše), je důležitou součástí teoretické evoluční biologie. Kritický útok na dědičnost vzniká na pozadí debat o přírodě / výchově a obav z genetického determinismu a nejlépe se chápe jako kritické hodnocení behaviorálních genetiků v psychologii. Existuje jen málo filosofických prací, které kriticky přebírají pojem dědičnosti v jeho evolučním kontextu. O pojetí realizované dědičnosti se stručně diskutuje Samir Okasha (2006) (viz také Downes nastávající), ale důkladná diskuse o vztazích mezi dědičností a jinými ústředními pojmy evoluční teorie byla dosud sledována evolučními biology (např. Lynch a Walsh 1998). a Rice 2004). Článek s recenzemi Petera Visschera a kol. (2008) je pěkným úvodem k velké části práce v této oblasti. Toto je produktivní oblast pro budoucí filozofický výzkum.

Bibliografie

• Beurton, PJ, R. Falk a kol. (eds.) (2000). Koncept genového vývoje a vývoje, Cambridge: Cambridge University Press.
• Block, N. (1995). "Jak dědičnost zavádí o rase." Cognition, 56: 99–128.
• Darwin, C. (1968 [1859]). Původ druhů, Londýn: Knihy tučňáků.
• Downes, SM (připravuje se). "Posouvání přes úrovně výběrových debat: Recenze Samir Okasha, Evoluce a úrovně výběru, Oxford, Oxford University Press (2006)," Biologie a filozofie.
• Feldman, MW (1992). "Dědičnost: Některé teoretické nejasnosti." Klíčová slova v evoluční biologii, EA Lloyd a E. Fox Keller (ed.), Cambridge, Harvard University Press, 151–157.
• Freeman, S. a JC Herron (1998). Evoluční analýza, Horní sedlo, NJ: Prentice Hall.
• Futuyma, D. (1998). Evoluční biologie, Sunderland, MA: Sinauer.
• Gould, SJ (1996 [1981]). Nesmysl člověka, New York: WW Norton.
• Griesemer, JR (1994). "Nástroje pro mluvení: Lidská povaha, Weismannismus a interpretace genetické informace." Jsme geny? Sociální důsledky nové genetiky, CF Cranor (ed.), New Brunswick: Rutgers University Press.
• Hamer, D. a P. Copeland (1998). Život s našimi geny, New York: Doubleday.
• Herrnstein, RJ a C. Murray (1999). The Bell Curve, New York: Free Press.
• Hitchcock, C. (ed.) (2004). Současné debaty ve filozofii vědy, Oxford: Blackwell.
• Hogben, L. (1933). Nature and Nurture, New York: WWNorton.
• Hull, DL (1981). "Units of Evolution: Metafyzická esej." Filozofie evoluce, R. Jensen a R. Harre (ed.), Brighton: Harvester.
• Kaplan, J. (2000). Meze a lži lidského genetického výzkumu, Londýn: Routledge.
• Keller, EF (2000). "Dekódování genetického programu: Nebo, nějaká cirkulační logika v logice oběhovosti," Koncepce genů ve vývoji a vývoji, PJ Beurton, R. Falk a H. Rheinberger (ed.), Cambridge: Cambridge University Press: 159 –177.
• Keller, EF (2002). The Century of Gene, Cambridge, MA: Harvard University Press.
• Kempthorne, O. (1978). "Logické, epistemologické a statistické aspekty interpretace údajů o péči o přírodu v přírodě," Biometrics, 34: 1–23.
• Kitcher, P. (1985). Vaulting Ambition: Sociobiology and Quest for Human Nature, Cambridge, MA: MIT Press.
• Layzer, D. (1974). "Analýzy heritability skóre IQ: věda nebo numerologie?" Science, 183: 1259 - 1266.
• Lewontin, R. (1974). "Analýza rozptylu a analýza příčin," American Journal of Human Genetics, 26: 400–411.
• Lynch, M. a B. Walsh (1998). Genetika a analýza kvantitativních znaků, Sunderland, MA: Sinauer.
• Moss, L. (2003). Co Genes nemůže udělat, Cambridge, MA: MIT Press.
• Odling-Smee, FJ, KN Laland, et al. (2003). Niche Construction: Opomíjený proces v evoluci, Princeton: Princeton University Press.
• Oftedal, G. (2005). "Dědičnost a genetická příčina," Filozofie vědy, 72: 699–709.
• Okasha, S. (2006). Evoluce a úrovně výběru, Oxford: Oxford University Press.
• Paul, DB (1998). Politika dědičnosti, Albany: SUNY Press.
• Pigliucci, M. (2001). Fenotypová plasticita: Za přírodou a živením, Baltimore: Johns Hopkins University Press.
• Plomin, R., JC DeFries, et al. (1990). Genetika chování: Primer, New York: WHFreeman.
• Plomin, R., JC DeFries, et al. (1997). Behavioral Genetics, New York: WH Freeman.
• Rice, S. (2004). Evoluční teorie: Matematické a koncepční základy, Sunderland, MA: Sinauer.
• Sarkar, S. (1996). "Biologické informace: Skeptický pohled na některá ústřední dogma molekulární biologie," Filozofie a historie molekulární biologie: nové perspektivy, S. Sarar (ed.), Dordrecht: Kluwer, 187–231.
• Sarkar, S. (1998). Genetika a redukcionismus, Cambridge: Cambridge University Press.
• Segerstråle, U. (2000). Obránci pravdy: Bitva o vědu v debatě o sociologii a mimo ni, Oxford: Oxford University Press.
• Sesardic, N. (2005). Sense of Heritability, Cambridge: Cambridge University Press.
• Sesardic, N. (1993). "Dědičnost a kauzalita," Filozofie vědy, 60: 396–418.
• Sober, E. (1988). "Přidělení kauzální odpovědnosti," Journal of Philosophy, 85: 303–318.
• Tabery, James (nadcházející a), „Interaktivní predispozice“, Filozofie vědy.
• Tabery, James (nadcházející b), „Vymýšlení debaty o přírodě a péči“(Recenze Nevena Sesardica, Vymyslitelnosti), biologie a filozofie.
• Tabery, James (2006), „Fueling the (In) Famous Fire“(Přehled povzbuzování, Neven Sesardic, 2005), Metascience, 15 (3): 605–609.
• Visscher, PM, Hill, WG a Wray, Naomi. R. (2008). "Heritability v éře genomiky - koncepty a mylné představy," Nature Reviews Genetics, 9: 255–266.
• Wade, MJ (1992). „Dědičnost: historické perspektivy,“Klíčová slova v evoluční biologii, EA Lloyd a E. Fox Keller (ed.), Cambridge, MA: Harvard University Press, 149–150.
• Wahlsten, D. (1990) „Necitlivost analýzy rozptylu interakce dědičnost-prostředí“, Behavioral and Brain Sciences, 13: 109–120.
• Wahlsten, D., a Gottlieb, G. (1997) „Neplatné oddělení účinků přírody a péče: Poučení z pokusů na zvířatech,“v RJ Sternberg a EL Grigorenko (ed.), Inteligence, dědičnost a životní prostředí, Cambridge: Cambridge University Press, 163–192.
• West-Eberhard, BJ (2003). Vývojová plasticita a vývoj, Oxford: Oxford University Press.
• Williams, GC (1966). Adaptace a přirozený výběr, Princeton: Princeton University Press.
• Williams, GC (1992). Přirozený výběr: domény, úrovně a výzvy, New York: Oxford University Press.
• Winther, R. (2000). "Darwin o variacích a dědičnosti," Journal of the History of Biology, 33: 425–455.
• Winther, R. (2001). "August Weismann o záměně zárodečného plazmatu," Journal of the History of Biology, 34: 517–555.

Akademické nástroje

	Jak citovat tento záznam.
	Náhled na PDF verzi tohoto příspěvku v Friends of the SEP Society.
	Vyhledejte toto vstupní téma v projektu Indiana Philosophy Ontology Project (InPhO).
	Vylepšená bibliografie tohoto záznamu ve PhilPapers s odkazy na jeho databázi.

Další internetové zdroje

• Historie nedávné vědy a technologie, zahrnuje místo bioinformatiky a místo molekulární evoluce.
• Zastupování projektu Genes, pořádaného společností HPS v Pittsburghu.
• Mendelovské dědictví online v člověku.